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我們是如何變胖的

2017-08-18 15:11:13 來源：人體的故事：進化、健康與疾病作者：丹尼爾·利伯曼點擊圖片瀏覽下一頁

關于為什么肥胖者空前增多這個問題，最常見的解釋是吃得多動得少的人比以前多了，但實際情況更為復雜，因為我們吃的東西也改變了。而且能量平衡也會受到激素調控，尤其是胰島素。胰島素的主要功能是把能量從消化的食物轉運到身體細胞中。血糖水平升高時，胰島素也會升高，導致肌肉和脂肪細胞將一部分升高的糖存儲為脂肪。胰島素也會導致血液中的脂肪進入脂肪細胞，同時抑制脂肪細胞將甘油三酯釋放回血液中。所以胰島素會使人體發胖，無論這個脂肪是來自攝入的碳水化合物還是脂肪。

據估計，21世紀的美國青少年分泌的胰島素與他們父母在1975年跟他們同樣年齡時相比，是相對較高的。相應地，他們中超重的人也比較多。因為胰島素只在吃含葡萄糖的食物后才會升高，所以進食較多富含葡萄糖的食物，如碳酸飲料和蛋糕，肯定是胰島素水平升高和脂肪增加的罪魁禍首。不過，還有許多其他促進肥胖的因素，一個是機體將食物分解成葡萄糖的速度，它決定了身體產生胰島素的速度有多快。另一個是間接因素，是進食果糖的量及其涌入肝臟的速度。

我們今天吃的水果大多經過了很大程度的馴化，要比其野生祖先甜得多。然而，當加工食品把果糖太快太多地推給肝臟時，肝臟不堪重負就會將大部分果糖轉化為脂肪。這些脂肪中的一部分會填充在肝臟中從而引起炎癥，進而會阻斷胰島素在肝臟中發揮作用。

肥胖者，尤其是腹型肥胖越來越多的主要原因，是精加工食品提供了太多熱量，這些熱量又有許多來自糖——葡萄糖和果糖。從加工食品中攝入的大量糖類對于我們的消化系統來說太高太快了。

全世界越來越多人正在變胖方面，飲食的作用是主導性的，但還有幾個其他因素也很重要：基因、睡眠、壓力、腸道細菌和運動。

目前為止，我們發現的最強的基因是FTO，它會影響腦部對食欲的調節。FTO基因的攜帶者需要多付出一點努力來控制他們的食欲。

會導致體重增加的基因并沒有在過去幾十年里一下子橫掃人類物種。相反，上千代人以來，幾乎所有攜帶這些基因的人都有著正常的體重，這充分說明發生改變最顯著的是環境，而不是基因。環境造成的改變比飲食更加多元。變化的一個主要領域在于，我們承受的壓力更大、睡眠更少，這兩個相關的因素相互勾結，促進了體重的增加。

長期的壓力的問題在于，它會長期導致皮質醇水平升高。皮質醇過高的狀態持續好幾小時、好幾周，甚至好幾個月的話，會產生有害作用，其中一個比較重要的原因是皮質醇不僅會使機體釋放葡萄糖，還會讓人們渴望高熱量食物，這也就是為什么壓力大時人們會渴望通過吃東西來獲得安慰。

另一個惡性循環是睡眠剝奪，這個問題有時是由壓力水平升高，以及因之出現的高水平皮質醇導致的，但它反過來又會升高皮質醇水平。運動會刺激暫時抑制食欲的激素，但也會刺激讓你感到饑餓的其他激素。

最后一個環境因素幾乎沒有被研究過，那就是我們吃下去的食物不僅僅是給我們自己享用的。人體腸道內充滿著數十億微生物，腸道微生物也是我們所處環境的一部分。有切實的證據可以表明，飲食結構變化以及廣譜抗生素的使用可能會改變人們體內的微生物群，從而導致肥胖。事實上，給工業化飼養的動物使用抗生素的原因之一就是促進體重增加。

從進化角度看待人體的新陳代謝，也有助于解釋為什么超重的人想減輕體重非常困難。如果他們開始節食或增加運動量，這就意味著他們攝入的熱量少于消耗的，那么就會不可避免地變得又餓又累，而這又會激活他們體內的原始沖動：增加食量、減少運動。饑餓和嗜睡是古代的適應機制。在人類的進化史上，恐怕沒有什么時候適應過無視或克服饑餓。